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GLP-1依照GLP-1R(1)后，GLP-1R在胰岛β癌人体细胞中偶联Gas球核蛋白，刺激启动腺苷环化酶（AC），促成cAMP在癌人体细胞内含量提高，可刺激启动球核蛋白激酶A(PKA)和cAMP调节器的鸟嘌呤核苷酸互换分子2（Epac-2）。After activation by full agonists such as GLP-1,GLP-1R(1)  couples with Gas activates adenolate cyclase(AC),and causes the accumulation of cAMP.With increasing cAMP levels, protein kinase A（PKA） and the exchange protein directly activated by cAMP-2(Epac-2) are also activated.PKA 和 Epac-2 可不可以退出ATP依赖感关系症的钾阴化合物安全工作区，使细胞核膜去极化；还可不可以提高的电压依赖感关系症的钙阴化合物安全工作区（VDCC）使钙阴化合物内流并会产生运动电势，这一些渠道决定均会敏感血糖依赖感关系症性胰岛素的分泌量。PKA and Epac-2  trigger the closure of KATP and KV channels,which depolarizes the cell membrane opens voltage-dependent Calcium channels(VDCC) and causes Calcium influx and the promotion of insulin secretion by the islet beta cells

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